En marzo de 2020, el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), la causa de la enfermedad por coronavirus (COVID-19), alcanzó el nivel de pandemia con una alta tasa de mortalidad global.1La respuesta inmune inicial a la carga viral es seguida por una tormenta de citoquinas no controlada con hiperinflamación e inmunosupresión. En los pacientes que están gravemente enfermos, las células epiteliales alveolares infectadas desencadenan la liberación de citocinas inflamatorias, que activan los fibroblastos. Posteriormente, la propagación viral no controlada induce citotoxicidad e hiperactivación de las células inmunes. La tormenta de citoquinas conduce a un aumento de la coagulación, inflamación vascular, tromboembolismo y shock hipotensor.Los glucocorticoides tienen efectos estimulantes e inhibidores sobre la respuesta inmune. En las fases iniciales de una infección, las concentraciones fisiológicas de glucocorticoides ayudan a estimular el sistema inmunitario. A su vez, esta respuesta activa el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA) a una inmunosupresión leve para reducir la autoinmunidad y la toxicidad de las citocinas. En las enfermedades críticas (p. Ej., Neumonía por COVID-19), la activación de HPA puede verse afectada, lo que lleva a insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedades críticas.

La justificación del uso de glucocorticoides en el daño pulmonar radica en su capacidad para reducir la inflamación e, idealmente, la fibrosis. Sin embargo, la ausencia de beneficios en la supervivencia general ha desalentado su uso hasta el punto de que la guía de la OMS sobre el manejo de COVID-19 aconseja contra los corticosteroides, a menos que se indique por otras razones. La insuficiencia suprarrenal es una de esas razones y la atención estándar sugiere aplicar las llamadas reglas de días de enfermedad cuando se sospecha de COVID-19. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal tienen un mayor riesgo de infección debido a su inmunidad innata agotada, caracterizada por el aumento de monocitos y la disminución de las células citotóxicas naturales asesinas, lo que podría facilitar el empeoramiento de una infección por SARS-CoV-2 en el síndrome de dificultad respiratoria aguda grave. Dado el papel del eje HPA en el estrés que estimula la respuesta inmune, los pacientes con insuficiencia suprarrenal tienen intuitivamente un alto riesgo de infección, especialmente porque la terapia con corticosteroides durante la infección todavía se adapta empíricamente en gran medida, a menudo sin tener en cuenta el momento y la dosis. La justificación de cuanto más, mejor evita el riesgo de concentraciones inadecuadas de corticosteroides. Sin embargo, los síntomas leves de COVID-19 como fatiga, malestar general, síntomas gastrointestinales y diarrea son comunes en pacientes con insuficiencia suprarrenal, y los temores de los pacientes pueden llevarlos a aumentar su dosis innecesariamente. Dado que el aclaramiento de hidrocortisona disminuye con el estrés, en COVID-19 sintomático leve parece seguro reemplazar el aumento de cortisol inducido por estrés que falta con dosis adicionales (al menos duplicando el régimen original). En casos de fiebre persistente o progresión de daño respiratorio a neumonía severa, un bolo inicial de 50-100 mg de hidrocortisona seguido de una infusión intravenosa continua de 200 mg de hidrocortisona sería el reemplazo más apropiado para pacientes con insuficiencia suprarrenal.  Dicho régimen puede reducir los efectos nocivos de los aumentos y descensos de la hidrocortisona en el sistema inmunitario. y la duración de la estadía en una unidad de cuidados intensivos. La hidratación y el equilibrio electrolítico también deben corregirse rápidamente, ya que la hipotensión grave es muy frecuente con la progresión de la enfermedad. También existe una creciente preocupación por la enfermedad tromboembólica diseminada observada en COVID-19 grave. Dadas las anormalidades de la coagulación asociadas con el uso de glucocorticoides, la heparina de bajo peso molecular se debe introducir temprano.

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