El coronavirus conocido como síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) surgió a fines de 2019, y ciertos aspectos de la enfermedad que causa, COVID-19, continúan desconcertando a los médicos e investigadores. Se estima que el SARS-CoV-2 ya ha infectado a más de 9 millones de personas y se ha cobrado más de 450,000 vidas en todo el mundo, y esta pandemia ha paralizado las economías a nivel mundial. Writing in Nature , Zhang y cols. 1 presentan datos sobre la evolución de dos linajes principales de SARS-CoV-2, junto con información sobre los determinantes de la gravedad de la enfermedad en el huésped humano a partir de su análisis de 326 personas en Shanghai, China, que estaban infectadas con SARS-CoV-2.

los humanos de un huésped animal en el mercado mayorista de mariscos Huanan en Wuhan, China. Cuando los primeros casos de una enfermedad previamente desconocida, inicialmente descrita como ‘una neumonía grave con etiología desconocida’, se identificaron en Wuhan a fines de diciembre de 2019, la mayoría de los casos se remontan a este mercado. La implicación fue que el nuevo coronavirus había cruzado la barrera de especies en el mercado desde un animal vivo infectado en venta. El pangolín malayo, un oso hormiguero escamoso que anteriormente vivía en relativa oscuridad, de repente se enfrentó a acusaciones de que era el culpable, aunque es incierto si esta criatura protegida estaba a la venta en el mercado en ese momento (ver Nature http://doi.org/ggpxhb ; 2020) Sin embargo, algunos casos de la enfermedad a principios de diciembre de 2019 en Wuhan no tenían vínculos obvios con el mercado 2 .

Zhang y col . analizó 94 secuencias completas del genoma del SARS-CoV-2 en muestras obtenidas de personas que vivían en Shanghai que habían visitado una clínica de atención médica en enero o febrero de 2020, y comparó estos datos con otras 221 secuencias del virus. Los resultados de los autores refuerzan las observaciones previas 3 de dos linajes filogenéticos principales (clados) del SARS-CoV-2 durante la fase temprana del brote en China. Se distinguen por dos diferencias distintivas de nucleótidos, lo que sugiere múltiples orígenes de las infecciones humanas transmitidas a las personas en Shanghai (que está a unos 800 kilómetros por carretera desde Wuhan).

Los dos linajes se denominan clados I y II (Fig. 1). Presumiblemente evolucionaron independientemente de un ancestro común, pero su ascendencia en términos de cómo se relacionan entre sí no está clara, porque difieren en solo dos sitios genómicos. Una diferencia implica un nucleótido particular en la secuencia que codifica el residuo de aminoácido número 84 en la proteína viral ORF8. Si el nucleótido tiene una base de timina (clado I), la secuencia codifica el aminoácido leucina; Si tiene una base de citosina (clado II), la secuencia codifica una serina. La otra diferencia está en un nucleótido en el gen ORF1ab , que contiene citosina (clado I) o timina (clado II); ambas secuencias de nucleótidos resultantes codifican serina.

Figura 1

Figura 1 | Evaluar la relación entre los linajes de coronavirus y la gravedad de COVID-19.  Zhang y col . 1estudié personas de Shanghai, China, que estaban infectadas con el coronavirus SARS-CoV-2 a principios de 2020. a , Consistente con la investigación previa 3 , las secuencias del genoma del coronavirus Zhang et al.. identificados pertenecían a dos linajes, denominados clado I y clado II. Estos difieren en dos nucleótidos y probablemente evolucionaron independientemente de un antepasado común. Clade I se asoció con algunos casos vinculados al mercado mayorista de mariscos de Huanan en Wuhan, China, originalmente se pensó que había sido la fuente del brote, mientras que los autores encontraron infecciones de clade II que no tenían vínculos con el mercado. Ambos linajes podrían haberse extendido independientemente al mismo tiempo. si, Zhang y sus colegas clasificaron a los individuos en cuatro grupos, dependiendo de la gravedad de su enfermedad, que variaba desde aquellos que no se veían afectados por los síntomas (el grupo asintomático) hasta el grupo crítico (aquellos que requieren ventilación artificial para respirar). Ambos clados tenían la misma capacidad de causar los diferentes grupos de enfermedades. Un aumento en la gravedad de la enfermedad estuvo acompañado por un agotamiento de las células inmunes llamadas células T CD3 + y un aumento en las proteínas de citocinas proinflamatorias IL-6 e IL-8. Los niveles altos de citoquinas pueden causar una respuesta inmune intensa conocida como tormenta de citoquinas

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https://www.nature.com/articles/d41586-020-01915-3