Novedosas e importantes modificaciones en la definición, criterios diagnósticos y tratamiento del síndrome hepatorrenal

El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación grave de la cirrosis que se asocia con elevada morbilidad y mortalidad. Se caracteriza por cambios circulatorios funcionales en los riñones, que dominan los mecanismos compensadores fisiológicos y conducen a un índice de filtrado glomerular (IFG) reducido.

El restablecimiento de un flujo sanguíneo renal adecuado mejora la función renal, lo cual se logra con el trasplante de hígado o con fármacos vasoconstrictores. La terminología, definición y clasificación del SHR ha evolucionado considerablemente en los últimos 10 años debido a los cambios que se propusieron para el diagnóstico y la estadificación de la lesión renal aguda.

Epidemiología y definiciones

El deterioro agudo de la función renal (aumento de la creatinina sérica) aparece en el 19-26% de los pacientes hospitalizados con cirrosis y en el 32% de los pacientes con hepatitis alcohólica grave asociada. La creatinina sérica, sin embargo, subestima el deterioro de la función renal en los pacientes con cirrosis debido a la producción de creatina hepática (precursora de la creatinina) alterada secreción tubular de creatinina y, la medición inexacta de la creatinina por los métodos calorimétricos cuando la bilirrubina sérica está elevada.

Por lo tanto, en presencia de cirrosis es de gran urgencia contar con otros biomarcadores más precisos. Si a las ecuaciones convencionales para estimar la creatinina, basadas en el IFG, se agrega la determinación de cistatina C, un inhibidor de la cisteína proteinasa, mejora el diagnóstico.

A pesar de las limitaciones, la creatinina sérica continúa siendo la prueba más económica y disponible para estimar el IFG. En un estado cambiante como la insuficiencia renal aguda, lo que refleja mejor la función renal los cambios seriados de la creatinina y la diuresis.

Por consiguiente, la definición de insuficiencia renal aguda ha evolucionado en las 2 últimas décadas. La clasificación RIFLE (Riesgo, Lesión, Falla, Pérdida y Enfermedad renal en etapa terminal), de 2002, considera los cambios porcentuales de la creatinina sérica o del IFG, la disminución de la diuresis, o ambos.

En 2005, esta clasificación fue refinada por un segundo foro multidisciplinario, Acute Kidhey Injuri Network (AKIM). AKIN propuso por primera vez el término lesión renal aguda (LRA; AKI del inglés) para incluir todo el espectro de insuficiencia renal aguda. Como parte de la definición, también agregó el aumento absoluto de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl dentro de las 48 horas posteriores al inicio.

Este cambio se basó en la evidencia acumulada de que incluso los pequeños incrementos agudos en la creatinina sérica se asocian con una morbilidad y mortalidad significativa a corto plazo. En 2012, la organización KDIGO, a la LRA le agregó un aumento de la creatinina sérica de al menos 1,5 veces el nivel basal en los 7 días anteriores, o, una diuresis de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas.

La definición de SHR también ha evolucionó en las últimas 2 décadas para alinearse con los cambios propuestos por éstas y otras sociedades o guías, en especial RIFLE, AKIN y KDIGO. En 1990, el International Club of Ascitis (ICA) definió la insuficiencia renal aguda en la cirrosis como un aumento de la creatinina sérica de al menos un 50% del nivel basal hasta una concentración final de al menos 1,5 mg/dl.

El SHR se subclasificó en 2 tipos clínicos: tipo1 definido como una rápida reducción de la función renal al duplicar la creatinina sérica inicial a una concentración de al menos 2,5 mg/dl o, una reducción del 50% en menos de 2 semanas, de la depuración de la creatinina inicial de 24 horas a <20 ml/min?y, tipo 2 ?definido como la insuficiencia renal cuya progresión no cumple con los criterios para el tipo I.

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