El síndrome de rumiación (SR) es un trastorno funcional gastrointestinal caracterizado por una regurgitación repetitiva y sin esfuerzo de los alimentos ingeridos del estómago a la cavidad oral, seguidos ya sea de la re deglución o de escupir 1 . Esto es producido por un incremento en la presión intragástrica que es generada por una contracción de la pared abdominal voluntaria y no intencionada 1 . El SR parece ser subdiagnosticado debido a la falta de conocimiento por parte de los médicos, y podría ser más común en las mujeres 2 . Fue descrito por primera vez asociado a un desarrollo mental deficiente, más en niños que en adultos 3, pero ahora se reconoce como una entidad clínica no relacionada con el estatus mental o la edad. La mayoría de los pacientes presentan síntomas en un rango de 10  min después de terminar una comida 2 . La regurgitación es el síntoma más común, razón por la cual la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) es el principal diagnóstico diferencial. A menudo se describe al reflujo con un sabor similar al del alimento recién ingerido. No se reporta dolor general, pero se han reportado síntomas posprandiales como dispepsia en hasta el 50% de los pacientes 2 . Se ha observado pérdida de peso en aproximadamente el 40% de los pacientes, pero complicaciones como perturbaciones de electrolitos y desnutrición son mucho menos comunes 2. Frecuentemente, la falta de mejoría en síntomas prolongados después de terapia para ERGE, desalienta a los pacientes. El diagnóstico de SR en adultos se basa en los criterios de ROMA IV. Aunque la sospecha clínica es importante, la manometría de impedancia de alta resolución posprandial esofágica (MAR) complementa el diagnóstico, y muestra que las presiones gástricas que exceden los 30  mmHg que están asociados con relajación esofágica superior e inferior simultánea, están aparentemente relacionados con el retorno del material ingerido al esófago ya la boca, al igual que con síntomas del paciente 1 . Se han identificado variantes de la rumiación y pueden ser diferenciadas por patrones específicos 4. El incremento en la presión intragástrica seguido de regurgitación es la característica más importante que distingue la rumiación de otros trastornos, como el reflujo gastroesofágico. El tratamiento debería ser multidisciplinario y basado en 3 puntos: una explicación de la condición y su mecanismo subyacente, la respiración diafragmática, y la retroalimentación visual de la actividad de los músculos relevantes en el electromiograma (EMG). Respecto al abordaje farmacológico, los medicamentos que afectan el tono en reposo del esfínter esofágico inferior (EEI) y suprimen las relajaciones del EEI, tales como el baclofeno y un agonista GABA-B, podrían tener un rol potencialmente terapéutico. Finalmente, se ha sugerido la funduplicatura para casos refractarios 5 .

La gastroparesia se caracteriza por un vaciado gástrico retardado en ausencia de obstrucción mecánica. Los síntomas típicos son náusea y vómito 6 . La patogénesis puede resultar de una neuropatía autonómica, que afecta nervios de excitación e inhibición intrínsecos o las células intersticiales de Cajal, o de enfermedades miopáticas. Las causas más comunes son los trastornos neuropáticos tales como la diabetes, la cirugía posvagotomía y las enfermedades del tejido conectivo como la esclerodermia 7. Cuando la afección no está justificada por una enfermedad sistémica, se le llama «gastroparesia idiopática». Las bases del tratamiento son la restauración de la hidratación, los electrolitos y la nutrición, además del tratamiento farmacológico con procinéticos y antieméticos. En los casos más severos, la nutrición enteral, la gastrostomía percutánea para vaciar el estómago o la estimulación electrogástrica podrían considerar. Más recientemente, la piloromiotomía endoscópica por vía oral ha surgido como una nueva técnica endoscópica para tratar la gastroparesia refractaria 8 .

Presentamos el caso de un paciente de 31 años con regurgitación posprandial de largo plazo y saciedad temprana de más de 2 años. Había tenido varias hospitalizaciones previas debido a requerimientos de nutrición enteral por desnutrición. La paciente no tenía historia de trastornos alimenticios, pero su entorno familiar era conflictivo. En estudios complementarios (TC y RMI cerebral, esofagograma con bario, RMI intestinal) no se identificaron anormalidades. La endoscopía esofágica superior contenido alimenticio a las 12  h de ayuno. Una manometría convencional de esófago diagnosticó EEI hipotensivo con motilidad esofágica normal. Realizamos una MAR que mostró EEI hipotensivo y motilidad esofágica inefectiva (Clasificación de Chicago v.3). La prueba de alimento sólido (200 g de arroz) produjo varios episodios de incremento de presión gástrica mayor a 30  mmHg con regurgitación (ondas R) y re deglución de los contenidos gástricos, sin vómito ni náusea ( figs. 1 a yb). La monitorización ambulatoria de reflujo mostró varios episodios de regurgitación posprandial. El registro fue incompleto (9  h) debido a la migración espontánea del catéter ( fig. 2 ). Debido a que existieron síntomas dispépticos, realizamos un estudio de vaciamiento gástrico utilizando cintigrafía (280  kcal) que mostró la retención de contenido de alimentos>  30%, 4  h posteriores a la ingesta. Se descartaron enfermedades de tejido conectivo, diabetes y causas farmacológicas. Los niveles de TSH fueron normales.

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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0375090620301282?via%3Dihub