Un varón de 61 años fue remitido al servicio de hematología por adenopatías progresivas y adelgazamiento. Estaba recibiendo hemodiálisis por insuficiencia renal terminal secundaria a nefropatía por IgA. Había estado sin terapia inmunosupresora durante tres años después de un trasplante renal fallido. La biopsia con núcleo de aguja de un ganglio supraclavicular demostró linfoma de Hodgkin clásico positivo al virus de Epstein-Barr (VEB) [reacción en cadena de la polimerasa viral (PCR) del VEB 4800 copias / ml; registro 103 · 68]. La tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa / tomografía computarizada (FDG-PET / CT) reveló una enfermedad ávida en estadio III (imagen izquierda, tomografía por emisión de positrones e imagen complementaria de PET / CT). Poco después del diagnóstico, ingresó con dificultad para respirar y sibilancias y se le diagnosticó neumonía por SARS ‐ CoV ‐ 2 positivo por PCR. Después de 11 días de recibir la mejor atención de apoyo en la sala, fue dado de alta para convalecer en su casa. No se administró corticosteroide ni inmunoquimioterapia.

Cuatro meses más tarde, la linfadenopatía palpable se había reducido y una exploración PET / CT provisional reveló una resolución generalizada de la linfadenopatía y una reducción de la captación metabólica en todas partes (imagen derecha e imagen complementaria). La PCR viral del VEB también había caído a 413 copias / ml (log 102 · 62).

Se plantea la hipótesis de que la infección por SARS ‐ CoV ‐ 2 desencadenó una respuesta inmunitaria antitumoral, como se ha descrito con otras infecciones en el contexto del linfoma no Hodgkin de alto grado. 1 Los supuestos mecanismos de acción incluyen la reactividad cruzada de las células T específicas de patógenos con antígenos tumorales y la activación de las células asesinas naturales por las citocinas inflamatorias producidas en respuesta a la infección.

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https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/bjh.17116