En un artículo publicado en Translational Psychiatry, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh descifraron el enigma de ¿por qué los pacientes que reciben medicamentos antipsicóticos para controlar diversos trastornos como la esquizofrenia o el trastorno bipolar aumentan de peso rápidamente y desarrollan prediabetes e hiperinsulinemia? Se sabe que la dopamina y la noradrenalina son catecolaminas estudiadas principalmente en el sistema nervioso central que también, actúan en el páncreas como reguladores periféricos del metabolismo. La señalización de catecolaminas pancreáticas también se ha implicado, cada vez más, como un mecanismo responsable de las alteraciones metabólicas producidas por los fármacos antipsicóticos. Sin embargo, los mecanismos por los cuales las catecolaminas modulan la liberación de hormonas pancreáticas no se comprenden por completo. Los investigadores mostraron que las células α y β pancreáticas humanas y de ratón expresan la maquinaria biosintética y de señalización de catecolaminas, y que las células α sintetizan dopamina de novo. Esta dopamina pancreática envía señales para regular la liberación de glucagón e insulina. Además, el bloqueo farmacológico de receptores similares a los receptores tipo D2 de la dopamina con antipsicóticos aumenta significativamente la liberación de insulina y glucagón. En términos generales se concluyó que los fármacos antipsicóticos no solo bloquean la señalización de la dopamina en el cerebro, sino también en el páncreas, lo que lleva a la producción descontrolada de hormonas reguladoras de la glucosa en sangre y, finalmente, a la obesidad y la diabetes.

Palabras clave: antisicóticos, insulina, glucagón, metabolismo, diabetes, pácreas,

Fuente: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=97638