La pérdida de audición después de una infección viral se ha reiterado durante años. Se sabe que la pérdida de audición inducida por virus causa una pérdida de audición de leve a profunda, ya sea unilateral o bilateral, conductiva o neurosensorial. Curiosamente, los efectos de la pérdida de audición que se derivan de una infección viral difieren mucho según el tipo de virus. En consecuencia, puede producirse pérdida de audición como consecuencia de algunas postulaciones, incluido el daño directo o indirecto a las estructuras del oído interno, así como el daño mediado por el sistema inmunitario del huésped. El resultado de la pérdida auditiva también varía mucho, ya que algunas infecciones virales son reversibles con medicamentos antivirales apropiados.

La reciente pandemia, el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), ha abierto una caja de Pandora de nuevas e intrigantes manifestaciones clínicas que se están desarrollando perpetuamente. Aunque los síntomas respiratorios, cardiológicos y gastrointestinales son el foco principal, recientemente los síntomas olfativos y gustativos han llegado con éxito a la lista. Estudios recientes han revelado las características neurotróficas y neuroinvasivas que posee el nuevo coronavirus. 1 Recientemente se ha elogiado la noción de infección por SARS-CoV-2 como precursor de la pérdida auditiva. 2 Esto ha encendido la búsqueda de la evidencia disponible sobre la prevalencia de la pérdida auditiva entre los pacientes infectados con SARS-CoV-2.

Curiosamente, un informe anterior sobre el coronavirus descubrió la participación del tronco encefálico, lo que podría explicar la participación auditiva. 3 Se han postulado innumerables teorías sobre el mecanismo de la pérdida auditiva después de la infección por SARS-CoV-2. Entre ellos, la transmisión hematogénica plantea la base de la hipoacusia en estos grupos de pacientes. Síndrome respiratorio agudo severo El coronavirus 2 se adhiere a la hemoglobina a través de la cadena β, ingresando en los eritrocitos, que actúa como un transportador ergo, infectando todos los tejidos al unirse al receptor de superficie, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Como se ha informado que la ECA2 es abundante en el cerebro, el bulbo raquídeo, 4y el lóbulo temporal, el centro auditivo se ve afectado, allanando el camino a la pérdida auditiva. El coronavirus 2, síndrome respiratorio agudo severo, provoca la liberación de citocinas una vez que se une al receptor de superficie, ACE2. Por lo tanto, el centro auditivo se ve afectado por los mediadores inflamatorios liberados al unirse a los receptores de superficie en el lóbulo temporal. Además, como el SARS-CoV-2 desoxigena los eritrocitos, la posibilidad de hipoxia del centro auditivo puede conducir a un daño permanente, causando una pérdida auditiva permanente.

Otra hipótesis plausible de la pérdida auditiva es la consiguiente reducción de la perfusión de los órganos auditivos debido a la isquemia. 5 Cuando la ECA2 que se encuentra en el músculo liso vascular se infecta y la formación de coágulos disminuye el riego sanguíneo, causando daño isquémico, que puede contribuir a la pérdida de audición. El grupo de ancianos, que ha sido la principal población diana de la infección grave por SARS-CoV-2, es propenso a la pérdida de audición, especialmente siguiendo la teoría de la isquemia. Postulamos que la razón de los pocos casos notificados de hipoacusia entre pacientes infectados con SARS-CoV-2 es que los pacientes infectados con hipoacusia presente en condiciones graves requieren reanimación urgente.

En el pasado, la infección viral se ha asociado con la pérdida auditiva neurosensorial repentina (SSNHL). La inflamación de la vía auditiva, incluido el nervio coclear, la cóclea y el tejido perilinfático, así como la reacción cruzada entre los antígenos en el oído interno y el virus, se han relacionado como los culpables de causar SSNHL. 6 Además, la transmisión indirecta del virus del líquido cefalorraquídeo a las estructuras del oído interno también puede explicar la causa de la SSNHL. 7

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7412079/