Un hombre de 69 años, de Lombardía, Italia, ingresó en nuestra unidad debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda que requirió ventilación mecánica. Estaba de vacaciones en Niza, Francia. Anteriormente tenía buen estado en forma; refirió antecedentes de hipertensión controlada con bisoprolol 2, 5 mg / día. Inicialmente informó vómitos y diarrea, y 7 días después, llegó a nuestro departamento de emergencias con tos, fiebre de 39 ° C y disnea. Fue transferido de inmediato a nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI) debido al síndrome de dificultad respiratoria y la hipoxia severa. Las investigaciones encontraron una concentración de hemoglobina de 15.4 g / dL, un recuento de plaquetas de 187 × 10 9 por L y un recuento de leucocitos de 14 · 9 × 10 9por L (neutrófilos 89%, linfocitos 7%, monocitos 4% y sin eosinófilos o basófilos 0%). Su pH sanguíneo fue de 7 · 27, la presión parcial de dióxido de carbono fue de 45.3 mm Hg, la presión parcial de oxígeno fue de 146 mm Hg y la saturación periférica de oxígeno fue de 98.2%.

Una tomografía computarizada de su pecho mostró opacidades y condensaciones bilaterales de vidrio esmerilado ( figura ; video ). La PCR de los hisopos tomados de su tracto respiratorio superior mostró el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-Cov-2) confirmando un diagnóstico de enfermedad por coronavirus 19 (COVID-19). La PCR multiplex fue negativa para otros virus usando BioFire FilmArray Respiratory Panel 2 plus (bioMérieux, Marcy l’Etoile, Francia) y no se encontraron infecciones bacterianas. Un electrocardiograma (ECG), realizado al ingreso a la UCI, mostró signos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y ondas T invertidas difusas ( figura): Un ECG anterior mostró ondas T invertidas solo en derivaciones anteriores. La concentración de troponina I cardíaca de alta sensibilidad se elevó a 9002 ng / L (normal <40). La ecocardiografía transtorácica mostró HVI leve; la fracción de eyección ventricular izquierda y el movimiento de la pared estaban dentro de los límites normales ( figura , video ). Se sabía que el paciente tenía HVI que probablemente fue causada por su hipertensión crónica.

La terapia antiplaquetaria (aspirina) y la terapia anticoagulante (fondaparinux) se iniciaron porque sospechábamos un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST: su puntaje en el Registro Global de Eventos Coronarios Agudos (GRACE) fue mayor a 140. Sin embargo, la angiografía coronaria no mostró enfermedad. La exploración por resonancia magnética mostró una mejora subepicárdica tardía de gadolinio del ápice y la pared inferolateral, lo que sugiere miocarditis ( figura ; video) Decidimos no hacer una biopsia endomiocárdica porque el paciente no mostró signos de insuficiencia cardíaca o arritmias. Las pruebas adicionales para las causas comunes de miocarditis, incluido el parvovirus B19, el virus del herpes humano, el virus de Epstein-Barr, el enterovirus, el citomegalovirus, el adenovirus, el VIH y el virus de la hepatitis C, fueron negativas. Por lo tanto, concluimos que la infección por SARS-CoV-2 era la causa más probable de miocarditis de nuestro paciente. Le dimos al paciente hidrocortisona el día 11 durante 9 días con el objetivo de reducir la inflamación, particularmente del miocardio. El paciente fue desconectado de la ventilación mecánica y dado de alta de la UCI después de 3 semanas.

Creemos que esta descripción completa de la miocarditis asociada con COVID-19 confirma la importancia de los datos recientes que informan sobre la lesión cardíaca aguda en casi una quinta parte de los pacientes, con una tasa de supervivencia del 50%. Se recomienda que la troponina no se mida rutinariamente en pacientes con COVID-19. Sin embargo, los médicos deben prestar atención a la posibilidad de miocarditis en casos de COVID-19: en casos con puntajes GRACE altos y cambios dinámicos en el ECG, las pautas habituales para excluir la posibilidad de un infarto agudo de miocardio, incluida la medición de troponina y la realización de un angiograma dentro de 24 h, deben seguirse ( video ).

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