Antecedentes El dolor intenso es uno de los predictores clave de la progresión de la OA, aunque no está claro qué factores clave son responsables del desarrollo del dolor intenso.

Objetivos Estudiar los factores de riesgo para desarrollar dolor intenso de rodilla en pacientes con OA en un estudio prospectivo multicéntrico.

MétodosUn estudio prospectivo de 5 años incluyó a 185 pacientes mujeres de 6 entidades territoriales de RF de 40 a 75 años. con OA de rodilla confirmada (criterios ACR), estadios I-III (Kellgren J.-Lawrence J), ​​que firmó consentimiento informado. La edad media fue de 59 ± 8,1 años, la edad de inicio del dolor de rodilla fue de 49 ± 8,7 años y la duración media de la OA fue de 11 ± 8,4 años. El expediente médico anual individual incluyó los parámetros antropométricos del paciente, la historia clínica, los hallazgos del examen clínico, la evaluación de la intensidad del dolor de rodilla por EVA, la escala WOMAC, el estado de la articulación de la rodilla, las comorbilidades y las modalidades terapéuticas utilizadas durante el período de seguimiento. Los métodos de diagnóstico instrumentales incluyeron radiografía simple de las articulaciones de la rodilla, absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) de la columna lumbar, cuello femoral y del hueso subcondral de la cadera y la tibia, ecografía (US) y examen de resonancia magnética de las articulaciones de la rodilla. El estadio II de la artrosis de rodilla se documentó en 135 (73%) de 185 pacientes, y el estadio III, en 50 (27%). Para el análisis estadístico se utilizaron los paquetes Statistica10.0 y SPSS 15.0.

Resultados Según la intensidad del dolor, los pacientes se dividieron en dos grupos: Grupo I – pacientes con dolor más intenso (> 70 mm EVA) – 16,8%, y Grupo II – pacientes con dolor de rodilla menos intenso (<70 mm EVA) – 83 , 2%. Ambos grupos fueron comparables en términos de edad 58,8 ± 7,68 frente a 61,06 ± 5,91 años, y duración de la enfermedad 10 ( 5–17 frente a 12 ( 6–18 años) . peso corporal significativamente mayor 82,7 ± 13,8 vs 74,8 ± 12 kg ( p = 0,002), estimaciones de dolor más altas por WOMAC 374 ( 348-382 vs 225 ( 172-268 mm ( p <0,0001), rigidez 100 ( 80-125 frente a 80 ( 60-110 mm ( p = 0,01), FI 1102 (970-1238) frente a 820 (646-935) mm (p <0,0001) y WOMAC total 1541 (1462-1702) vs 1130 (880-1291) mm ( p <0,0001). Además, los pacientes del Grupo I tuvieron mayores porcentajes de deformidad de rodilla en varo – 80,6% vs 29,2% (RR = 2,76, IC 95% 2,04-3,73, p <0,0001) y de H .valgo 87,1% vs 59,1% (RR = 1,47, IC 95% 1,22-1,78, p= 0,002). La resonancia magnética mostró una mayor tasa de edema de médula ósea en la tibia medial en el Grupo I: 51,9% vs 31,1% (RR = 1,67, IC 95% 1,07-2,59, p = 0,03) en comparación con pacientes del Grupo II con dolor menos pronunciado. Un análisis multivariado (discriminante) mostró que los factores de riesgo más importantes para desarrollar dolor intenso de rodilla en pacientes con artrosis fueron: deterioro funcional significativo, presencia de deformidad en varo de rodilla y nódulos de Heberden, anomalías del cartílago (hallazgo de resonancia magnética) en el compartimento tibial medial, artrosis familiar. Se desarrolló un modelo capaz de predecir el desarrollo de dolor intenso de rodilla en un paciente individual con alta precisión (área bajo la curva ROC 0910 (IC 95% 0,860-0,961) basado en RF identificada y sus coeficientes. La precisión del modelo es 87%.

Conclusiones En un estudio prospectivo multicéntrico, utilizando modalidades instrumentales integrales (radiografía de rodilla, ecografía, resonancia magnética y DMO de huesos periféricos y cadera y tibia subcondral) se ha demostrado que el dolor intenso de rodilla (> 70 mm EVA) es causado por un deterioro funcional excesivo, presencia de deformidad en varo de rodilla, nódulos de Heberden, OA en los padres y destrucción del cartílago en el compartimento tibial medial.

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https://ard.bmj.com/content/77/Suppl_2/1137.1