El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es una elegante cascada de péptidos vasoactivos que orquesta procesos clave en la fisiología humana. Síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 1 (SARS-CoV-1) y SARS-CoV-2, que han sido responsables de la epidemia de SARS en 2002 a 2004 y de la más reciente pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19), respectivamente. con el RAAS a través de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), una enzima que contrarresta fisiológicamente la activación del RAAS pero que también funciona como un receptor para ambos virus del SARS. 1,2 La interacción entre los virus del SARS y ACE2 se ha propuesto como un factor potencial en su infectividad, 3,4y existen preocupaciones sobre el uso de inhibidores de RAAS que pueden alterar ACE2 y si la variación en la expresión de ACE2 puede ser en parte responsable de la virulencia de la enfermedad en la pandemia de Covid-19 en curso. 5-8 De hecho, algunas fuentes de medios y sistemas de salud han pedido recientemente la interrupción de los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), tanto profilácticamente como en el contexto de la sospecha de Covid-19.

Dado el uso común de los inhibidores de la ECA y los BRA en todo el mundo, se necesita con urgencia orientación sobre el uso de estos medicamentos en pacientes con Covid-19. Aquí, destacamos que los datos en humanos son demasiado limitados para respaldar o refutar estas hipótesis y preocupaciones. Específicamente, discutimos los efectos inciertos de los bloqueadores RAAS sobre los niveles y la actividad de ACE2 en humanos, y proponemos una hipótesis alternativa de que ACE2 puede ser beneficioso en lugar de perjudicial en pacientes con lesión pulmonar. También expresamos explícitamente la preocupación de que la retirada de los inhibidores de RAAS puede ser perjudicial en ciertos pacientes de alto riesgo con Covid-19 conocido o sospechado.

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https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsr2005760?query=RP