Un grupo de expertos convocado por la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) se ha encargado de actualizar el documento de la SEA sobre las indicaciones de los inhibidores de PCSK9 (iPCSK9) en la práctica clínica publicadas en 2016. Esta actualización es necesaria porque en el periodo transcurrido hasta la actualidad se han publicado los resultados de los ensayos clínicos realizados a gran escala con iPCSK9 que demuestran que, además de su alta potencia para disminuir el colesterol aterogénico, disminuyen el riesgo de presentar episodios de enfermedad cardiovascular aterosclerótica en los pacientes con enfermedad tanto estable como reciente, y con un alto grado de seguridad. La presente actualización aporta las recomendaciones y el nivel de evidencia para la prescripción de los iPCSK9 en los pacientes con hipercolesterolemia familiar homo y heterocigota, con enfermedad cardiovascular aterosclerótica y en prevención primaria en los pacientes de muy alto riesgo cardiovascular. Dichas recomendaciones se han establecido teniendo en cuenta la concentración de c-LDL, la situación clínica del paciente, los condicionantes de riesgo adicionales y la relación coste-efectividad de su utilización.

Figura 1. Procesamiento de la PCSK9. Se muestran los distintos dominios de la proteína precursora de la PCSK9 activa (pro-PCSK9). El dominio catalítico es una serina proteasa cuyo único sustrato es la misma proteína. En la figura se observa el sitio exacto de la hidrólisis autocatalítica que separa el prodominio de la cadena proteica principal. El prodominio una vez liberado se une no covalentemente al dominio catalítico bloqueando el sitio activo. La PCSK9 es secretada en esta forma carente de actividad enzimática. La PCSK9 interactúa con el receptor de la apo B100 en el dominio homólogo al factor de crecimiento epidérmico (EGF-A). El conjunto PCSK9-receptor-Apo B-LDL es endocitado en vesículas de clatrina de la superficie celular y destinado a su proteólisis lisosomal. Se muestra un diagrama de la interacción PCSK9-receptor. La estructura tridimensional de estas proteínas sugiere la participación de al menos una proteína transmembrana adicional hasta ahora no identificada (proteína X). Del lado derecho se muestra la interacción de estas proteínas en un modelo de listones tridimiensionales.

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