Una investigación ha encontrado un mecanismo celular y molecular que puede ayudar a inducir una angiogénesis productiva y sostenible en los tejidos que han experimentado una reducción del riego sanguíneo, ya que hasta ahora la administración de factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF) no ha logrado inducir una angiogénesis efectiva.
Un aumento en la concentración de VEGF, o una disminución en la señalización de Notch vascular, incrementa tanto la proliferación vascular como el crecimiento. Esto ha llevado al desarrollo y uso de compuestos farmacológicos que promueven la vía de señalización de VEGF o bloquean la función de los inhibidores de la angiogénesis natural, como la vía de señalización de Notch, para inducir la estimulación mitogénica y la angiogénesis en entornos de enfermedad cardiovascular.
Las evidencias recientes indican que la alta estimulación mitogénica inducida por VEGF (o inhibición de Notch) detiene la proliferación de vasos angiogénicos, al tiempo que induce la proliferación de vasos más maduros, que son menos relevantes para una angiogénesis efectiva en el contexto de la enfermedad. La detención observada en la angiogénesis se debería a la existencia de una dosis-respuesta en forma de campana para la estimulación mitogénica. A altos niveles de estimulación mitogénica, las células endoteliales migran y ramifican, pero no proliferan, lo que afecta el desarrollo sostenible de los vasos sanguíneos y al crecimiento o la regeneración de los tejidos circundantes.
Además, el nuevo mecanismo identificado también podría explicar el fracaso de algunos ensayos clínicos que buscan aumentar la angiogénesis en corazones isquémicos después de un infarto de miocardio.

Para ver el artículo completo dar clic en el siguiente enlace:

Nat Commun 2019; 10: 2016