A pesar de las recientes disminuciones en la prevalencia, la enfermedad cardiovascular (ECV) sigue siendo la principal causa de muerte y discapacidad en todo el mundo.1 Los factores de riesgo tradicionales (por ejemplo, presión arterial alta, tabaquismo y dislipidemia) por sí solos no explican completamente el riesgo de ECV y, en la sociedad occidental , cada vez hay más conciencia de que los factores sociales, ambientales y psicológicos son mediadores y pueden incluso provocar directamente la ECV2.

Una gran cantidad de evidencia indica que la exposición a largo plazo al estrés psicosocial contribuye al desarrollo de la ECV3,4. El estudio más grande que respalda esta conexión demostró que el estrés psicosocial se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y, además, el aumento en el riesgo cardiovascular causado por la presencia de estrés psicosocial es similar en magnitud al de los factores de riesgo tradicionales de ECV.

A pesar de esta evidencia epidemiológica convincente, los mecanismos específicos mediante los cuales los procesos patofisiológicos inducidos por el estrés psicosocial impartir mayor riesgo de ECV sigue siendo comprendido de forma incompleta.

La exposición a factores estresantes agudos incluye la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el sistema nervioso autónomo.6, 7 La activación de estos sistemas provoca una gran cantidad de respuestas fisiológicas dirigidas a proteger el cuerpo de una amenaza percibida, incluido el aumento de la presión arterial y el corazón tasa, movilización de energía y activación inmune.6, 7

Aunque la respuesta al estrés agudo ha sido bien descrita, se sabe menos sobre cómo la exposición a un factor de estrés psicosocial se traduce en alteraciones patológicas que contribuyen al desarrollo y la progresión de la ECV.

Un concepto predominante es que la respuesta integrada al estrés agudo induce una disfunción endotelial transitoria8, 9, 10, 11: se cree que es la primera manifestación funcional de aterosclerosis y un evento causal primario en el desarrollo de una ECV manifiesta.

La exposición colectiva, crónica y repetitiva. al estrés psicosocial, o una respuesta no adaptativa a los factores estresantes repetidos (es decir, la “reactividad” del estrés exagerado), a través de sus efectos nocivos sobre el endotelio vascular, puede acelerar el proceso aterosclerótico y precipitar el desarrollo de ECV.13

La exposición crónica o repetida al estrés psicosocial también desempeña un papel crítico en la patogenia de muchos trastornos del estado de ánimo, incluido el trastorno depresivo mayor (TDM) 8, 14, 15, 16, una patología que ahora se considera un factor de riesgo de ECV no tradicional.17, 18

El Estudio de Salud para Residentes siguió prospectivamente a una cohorte de estudiantes de medicina, desde el período de bajo estrés antes de la pasantía hasta el período de estrés muy alto durante el año de la pasantía19. El aumento dramático en el estrés durante la pasantía médica se asoció con un aumento sustancial en la tasa de depresión desde <5% antes de la pasantía hasta ≈25% .19

Coincidente con el aumento de los síntomas depresivos ocurrió una reducción significativa de la función endotelial 19, que confirmó los vínculos entre la exposición al estrés, el desarrollo de síntomas depresivos y las alteraciones perjudiciales en la función vascular. Sin embargo, la residencia médica representa un estrés ocupacional relativamente atípico y grave, lo que limita la aplicabilidad de estos hallazgos.

Por lo tanto, el objetivo de la presente investigación fue examinar la influencia moduladora de los factores estresantes psicosociales comunes (p. Ej., los factores estresantes en el hogar) sobre las medidas directas de la reactividad endotelial microvascular en la depresión, lo que nos brinda una perspectiva crítica para nuestra comprensión de la vulnerabilidad al estrés.

Planteamos la hipótesis de que los adultos jóvenes sin tratamiento, por lo demás sanos, con Trastorno Depresivo Mayor (TDM) expuestos a factores de estrés psicosocial cotidianos exhibirían alteraciones más graves en la dilatación dependiente del endotelio microvascular (EDD) en comparación con: (1) adultos sanos no deprimidos (HC) y (2) adultos con TDM sin exposición al estrés psicosocial agudo.


Resumen
Antecedentes

A pesar de las asociaciones epidemiológicas entre el estrés psicológico, la depresión y el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, ningún estudio ha examinado la relación entre los factores estresantes psicosociales naturales y la función microvascular medida directamente en adultos con trastorno depresivo mayor (TDM).

Probamos la hipótesis de que los adultos jóvenes con TDM expuestos a factores de estrés psicosocial cotidianos exhibirían discapacidades más graves en la vaso-dilatación dependiente del endotelio (EDD) en comparación con: (1) adultos sanos no deprimidos (HC); y (2) adultos con TDM sin exposición al estrés psicosocial agudo.

Metodos y resultados

Veinte adultos sanos no deprimidos (HC) (22 ± 1 años) y 23 adultos por lo demás sanos con TDM (20 ± 0,3 años) participaron en el estudio.

Los participantes completaron una encuesta de experiencias psicosociales para documentar su exposición a cualquiera de los 6 factores de estrés durante las 24 horas anteriores (por ejemplo, argumentos, factores de estrés del trabajo).

Se midió el flujo de glóbulos rojos (flujometría Doppler láser) durante la perfusión de microdiálisis intradérmica graduada de acetilcolina (10-10 a 10-1 mol / L). La vaso-dilatación dependiente del endotelio (EDD) se expresó como un porcentaje de la conductancia vascular máxima (flujo / mm Hg). Se utilizó la regresión lineal múltiple para determinar las asociaciones entre estrés, EDD y MDD.

Los adultos con TDM informaron una mayor cantidad y gravedad de los factores de estrés psicosocial en comparación con los HC (todos P <0.05). La EDD se mitigó en adultos con TDM (HC: 91 ± 2 versus TDM: 74 ± 3%; P <0,001).

La exposición a cualquier factor estresante se relacionó con alteraciones más graves en la disfunción endotelial en pacientes con TDM (sin factor estresante: 81 ± 3 versus 1+ factores estresantes: 69 ± 5%; P = 0,04) pero no en los HC (P = 0,48).

Conclusiones

Estos datos indican que la exposición a factores estresantes psicosociales cotidianos se asocia con mayores deterioros en la función endotelial en pacientes con TDM, lo que sugiere un posible vínculo mecanicista entre el estrés diario y la depresión en el aumento del riesgo cardiovascular.


Conductancia vascular en respuesta a la perfusión gradual de acetilcolina (A) y durante la perfusión de la concentración más alta de acetilcolina (B) en adultos sanos no deprimidos (HC, n = 20; símbolos rellenos) y en adultos con trastorno depresivo mayor (MDD, n = 23; símbolos abiertos). La dilatación dependiente del endotelio se mitigó en pacientes con TDM. Los datos son media ± error estándar.* P <0.05 vs HC.

Perspectiva clinica
¿Qué es nuevo?

El hallazgo novedoso de este estudio es que la exposición aguda (dentro de 1 día) a cualquier estrés psicosocial cotidiano que ocurre naturalmente se asocia con mayores alteraciones en la función endotelial microvascular en adultos sin tratamiento, por lo demás sanos, con trastorno depresivo mayor.
¿Cuáles son las implicaciones clínicas?
Estos datos sugieren que:

(1) La disfunción endotelial microvascular puede ser un mecanismo potencial que vincule el estrés psicosocial diario y la depresión para contribuir al aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

(2) Las estrategias para promover la resistencia al estrés y la capacidad de recuperación en adultos con trastorno depresivo mayor pueden mitigar o prevenir las alteraciones inducidas por el estrés en la función microvascular.

Discusión

Como se esperaba, dado el vínculo establecido entre el estrés psicosocial y la depresión, 27 en el estudio actual, los adultos jóvenes con TDM reportaron haber experimentado un mayor número y severidad de estresores psicosociales que sus contrapartes de personas sanas (HC).

Además, la EDD se deterioró notablemente en adultos con TDM, lo que concuerda con el concepto de que la depresión se caracteriza por una disfunción endotelial pronunciada.33, 34, 35, 36, 37, 38 El hallazgo novedoso del presente estudio es que la exposición aguda (dentro de 1 día) ) a cualquier estrés psicosocial cotidiano que ocurra de manera natural se asocia con mayores alteraciones en la función endotelial microvascular en adultos jóvenes, por lo demás, sanos con TDM, que no han recibido tratamiento.

En conjunto, estos hallazgos sugieren un posible vínculo mecanicista entre el estrés diario que ocurre naturalmente y la depresión para contribuir al aumento del riesgo de ECV.

El estrés psicosocial es un factor de riesgo independiente para la ECV, sin embargo, todavía existe una comprensión relativamente limitada de los mediadores mecanicistas de esta asociación. La evidencia acumulada indica que el estrés psicológico tiene un impacto adverso en la función endotelial vascular.10, 39, 40, 41

Por ejemplo, en adultos sanos sin factores de riesgo cardiovascular, una tarea de estrés psicológico elegida para aproximarse al tipo de estrés que es probable encontrar con frecuencia durante la vida diaria normal. actividades (es decir, después de 2 minutos de preparación, los participantes presentaron oralmente una defensa de 3 minutos contra una falsa acusación de robo en una tienda) ante una dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial.10

Este deterioro agudo parece transitorio, ya que la función endotelial regresó al inicio del estudio a las 2 horas después de la tarea de estrés psicológico.10 Dada la noción de que la disfunción endotelial contribuye de manera causal al desarrollo de la aterosclerosis 12, los efectos perjudiciales sobre el endotelio inducidos por el estrés agudo pueden representar un vínculo fisiológico entre el estrés psicológico y el riesgo de ECV. , 4

La exposición crónica y repetitiva al estrés psicológico también desempeña un papel crítico en la patogenia de muchos trastornos del estado de ánimo, como el TDM.8, 14, 15, 16 Similar al estrés psicosocial, la depresión también se ha relacionado con el desarrollo excesivo y prematuro de la ECV, independientemente de los factores de riesgo tradicionales, 17, 18 y un creciente cuerpo de evidencia apoya la disfunción endotelial como un mediador potencial de la depresión – comorbilidad de ECV.33, 34, 35, 36, 37

Sin embargo, a pesar de esta evidencia de una asociación independiente entre el estrés y, por separado, la depresión y la disfunción endotelial, sorprendentemente pocos estudios han intentado discernir la interrelación entre el estrés psicológico diario, la sintomatología depresiva y la función endotelial.

De acuerdo con la literatura disponible que informa disfunción arterial grande en adultos con depresión, 33, 34, 35, 36, 37, este estudio documentó una EDD atenuada en respuesta a la estimulación farmacológica directa en la microvasculatura de adultos con TDM. Además, y como se esperaba, 27 adultos con TDM informaron haber experimentado un mayor número y severidad de factores de estrés psicosocial en el día anterior a la evaluación de la función endotelial en comparación con los HC.

Además, la exposición a al menos 1 estrés psicosocial se relacionó con alteraciones más graves en la función endotelial microvascular en adultos con TDM. Aunque todos los demás índices de estrés psicosocial fueron mayores en los pacientes con TDM, ni el número de factores estresantes, la severidad del factor estresante, la rumiación sobre los factores estresantes, ni las emociones negativas relacionadas con el factor estresante se relacionaron con la disfunción endotelial en pacientes con TDM.

Curiosamente, parece que la exposición al estrés psicosocial puede ser necesariapara que los decrementos relacionados con la depresión en la función endotelial se vuelvan manifiestos, porque aunque se redujeron cualitativamente, no se observaron diferencias estadísticas en la vasodilatación en respuesta a la acetilcolina entre los HC y los adultos con TDM que no experimentaron un factor estresante.

Cuando se consideran colectivamente, interpretamos estos datos como un respaldo al concepto de que la exposición a un factor estresante cotidiano común que ocurre naturalmente, pero no necesariamente a la severidad percibida de ese factor estresante, predice una disfunción endotelial más grave en pacientes con TDM.

Es decir, la simple experiencia de un factor de estrés psicosocial parece tener consecuencias perjudiciales a corto plazo para la función endotelial microvascular que solo son evidentes en adultos jóvenes con TDM. Además, la ausencia relativa de estrés psicosocial puede ser vasoprotectora para adultos que experimentan depresión.


Conclusiones y perspectivas

Los conceptos de resistencia al estrés y resiliencia han sido un foco creciente de atención en la investigación de la fisiología del estrés, particularmente en relación con los trastornos del estado de ánimo clínico. Esto es especialmente relevante dada la gran heterogeneidad tanto del proceso de enfermedad de la enfermedad mental como de la capacidad de respuesta de un individuo al estrés62.

La resistencia al estrés se considera comúnmente como la duración y / o la intensidad de la exposición al estresante que es un requisito para cruzar una respuesta adaptativa a una mala adaptación al estrés.63 La resistencia al estrés, por otro lado, se refiere a la facilitación de una recuperación de la función una vez que la respuesta al estrés se ha vuelto mala adaptativa.63

En este sentido, una respuesta al estrés inadecuada puede resultar no solo en el desarrollo de los trastornos del estado de ánimo clínico en sí mismos, pero también en el inicio y la progresión de, y la incapacidad para recuperarse de, alteraciones fisiopatológicas inducidas por el estrés en la función cardiovascular.

Nuestros datos sugieren no solo que la disfunción endotelial microvascular puede ser un mecanismo potencial que vincule el estrés psicosocial diario y contribuir al aumento del riesgo de ECV, sino también que las estrategias para promover la resistencia al estrés y la resiliencia en adultos con depresión pueden mitigar o prevenir el deterioro inducido por estrés en el microvascular. función.

En otras palabras, pueden ser necesarias estrategias para aumentar la exposición al estrés psicosocial que un adulto con TDM antes de experimentar consecuencias vasculares negativas, así como para facilitar la recuperación de la función después de la exposición al estrés, además de los enfoques farmacológicos tradicionales para controlar la depresión. los síntomas.

De hecho, tanto la terapia cognitiva conductual como el ejercicio aeróbicohabitual producen resultados que amortiguan el estrés y se piensa que se producen mediante adaptaciones neuronales críticas para evocar aumentos en la resistencia al estrés y la resistencia.63

Ya sea que los mecanismos por los cuales se producen estas adaptaciones también se centran en nuestra comprensión de la neurobiología de la depresión En sí mismo es un lugar emocionante para futuras investigaciones.

Referencias bibliográficas
1 Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Chiuve SE, Cushman M, Delling FN, Deo R, de Ferranti SD, Ferguson JF, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jimenez MC, Jordan LC, Judd SE, Lackland D, Lichtman JH, Lisabeth L, Liu S, Longenecker CT, Lutsey PL, Mackey JS, Matchar DB, Matsushita K, Mussolino ME, Nasir K, O’Flaherty M, Palaniappan LP, Pandey A, Pandey DK, Reeves MJ, Ritchey MD, Rodriguez CJ, Roth GA, Rosamond WD, Sampson UKA, Satou GM, Shah SH, Spartano NL, Tirschwell DL, Tsao CW, Voeks JH, Willey JZ, Wilkins JT, Wu JH, Alger HM , Wong SS, Muntner P; Comité de Estadísticas de Epidemiología y Prevención del Consejo de la Asociación Americana del Corazón y Subcomité de Estadísticas de Accidentes Cerebrovasculares. Estadísticas sobre enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares, actualización de 2018: un informe de la American Heart Association. Circulación. 2018; 137: e67 – e492.
2 Neylon A, Canniffe C, Anand S, Kreatsoulas C, Blake GJ, Sugrue D, McGorrian C. Una perspectiva global sobre los factores de riesgo psicosocial de la enfermedad cardiovascular. Prog Cardiovasc Dis. 2013; 55: 574–581.CrossrefMedlineGoogle Scholar
3 Dimsdale JE. Estrés psicológico y enfermedad cardiovascular. J Am Coll Cardiol. 2008; 51: 1237–1246.CrossrefMedlineGoogle Scholar
4 Seeman TE, McEwen BS, Rowe JW, Singer BH. Carga alostática como marcador de riesgo biológico acumulativo: estudios de MacArthur sobre el envejecimiento exitoso. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98: 4770–4775.CrossrefMedlineGoogle Scholar
5 Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, Blackett KN, Sitthi-amorn C, Sato H, Yusuf S; Investigadores de INTERHEART. Asociación de factores de riesgo psicosocial con riesgo de infarto agudo de miocardio en 11119 casos y 13648 controles de 52 países (el estudio INTERHEART): estudio de casos y controles. Lanceta. 2004; 364: 953–962.CrossrefMedlineGoogle Scholar
6 Brotman DJ, Golden SH, Wittstein IS. El costo cardiovascular del estrés. Lanceta. 2007; 370: 1089–1100.CrossrefMedlineGoogle Scholar
7 Kivimaki M, Steptoe A. Efectos del estrés en el desarrollo y la progresión de la enfermedad cardiovascular. Nat Rev Cardiol. 2018; 15: 215–229.CrossrefMedlineGoogle Scholar
8 Fiedorowicz JG, Ellingrod VL, Kaplan MJ, Sen S. El desarrollo de síntomas depresivos durante las pasantías médicas predice un empeoramiento de la función vascular. J Psychosom Res. 2015; 79: 243–245.CrossrefMedlineGoogle Scholar
9 Mangos GJ, Walker BR, Kelly JJ, Lawson JA, Webb DJ, Whitworth JA. El cortisol inhibe la vasodilatación colinérgica en el antebrazo humano. Soy J Hypertens. 2000; 13: 1155–1160.CrossrefMedlineGoogle Scholar
10 Ghiadoni L, Donald AE, Cropley M, Mullen MJ, Oakley G, Taylor M, O’Connor G, Betteridge J, Klein N, Steptoe A, Deanfield JE. El estrés mental induce la disfunción endotelial transitoria en los seres humanos. Circulación. 2000; 102: 2473–2478.CrossrefMedlineGoogle Scholar
11 Strawn WB, Bondjers G, Kaplan JR, Manuck SB, Schwenke DC, Hansson GK, Shively CA, Clarkson TB. Disfunción endotelial en respuesta al estrés psicosocial en monos. Circ Res. 1991; 68: 1270–1279.CrossrefMedlineGoogle Scholar
12 Flammer AJ, Anderson T, Celermajer DS, Creager MA, Deanfield J, Ganz P, Luscher TF, Shechter M, Taddei S, Vita JA, Lerman A. La evaluación de la función endotelial : de la investigación a la práctica clínica. Circulación. 2012; 126: 753–767.LinkGoogle Scholar
13 McEwen BS. Efectos protectores y perjudiciales de los mediadores del estrés. N Engl J Med. 1998; 338: 171–179.CrossrefMedlineGoogle Scholar
14 Menard C, Pfau ML, Hodes GE, Kana V, Wang VX, Bouchard S, Takahashi A, Flanigan ME, Aleyasin H, LeClair KB, Janssen WG, Labonte B, Parise EM, Lorsch ZS, Golden SA, Heshmati M, Tamminga C, Turecki G, Campbell M, Fayad ZA, Tang CY, Merad M, Russo SJ. El estrés social induce patología neurovascular promoviendo la depresión. Nat Neurosci. 2017; 20: 1752–1760.CrossrefMedlineGoogle Scholar
15 Siegrist J. Estrés psicosocial crónico en el trabajo y riesgo de depresión: evidencia de estudios prospectivos. Eur Arch Psiquiatría Clin Neurosci. 2008; 258 (suppl 5): 115–119.CrossrefMedlineGoogle Scholar
16 Vinkers CH, Joels M, Milaneschi Y, Kahn RS, Penninx BW, Boks MP. La exposición al estrés a lo largo de la vida aumenta el riesgo de depresión y es moderada por el neuroticismo. Deprimir la ansiedad. 2014; 31: 737–745.CrossrefMedlineGoogle Scholar
17 Goldstein BI, Carnethon MR, Matthews KA, McIntyre RS, Miller GE, Raghuveer G, Stoney CM, Wasiak H, McCrindle BW; American Heart Association A, Hypertension, Obesity in Youth Comité del Consejo de Enfermedades Cardiovasculares en los Jóvenes. El trastorno depresivo mayor y el trastorno bipolar predisponen a los jóvenes a la aterosclerosis acelerada y la enfermedad cardiovascular temprana: una declaración científica de la American Heart Association. Circulación. 2015; 132: 965–986.LinkGoogle Scholar
18 Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB. La relación de la depresión con la enfermedad cardiovascular: epidemiología, biología y tratamiento. Arco Gen Psiquiatría. 1998; 55: 580–592.CrossrefMedlineGoogle Scholar
19 Sen S, Kranzler HR, Krystal JH, Speller H, Chan G, Gelernter J, Guille C. Un estudio de cohorte prospectivo que investiga los factores asociados con la depresión durante la pasantía médica. Arco Gen Psiquiatría. 2010; 67: 557–565.CrossrefMedlineGoogle Scholar
20 Ketel IJ, Stehouwer CD, Serne EH, Poel DM, Groot L, Kager C, Hompes PG, Homburg R, Twisk JW, Smulders YM, Lambalk CB. La función microvascular no tiene una variación dependiente del ciclo menstrual en mujeres ovulatorias sanas. Microcirculación. 2009; 16: 714–724.CrossrefMedlineGoogle Scholar
21 Shenouda N, Priest SE, Rizzuto VI, MacDonald MJ. La función endotelial de la arteria braquial es estable en el ciclo de las píldoras anticonceptivas menstruales y orales, pero es más baja en las mujeres premenopáusicas que en los hombres de la misma edad. Soy J Physiol Corazón Circ Physiol. 2018; 315: H366 – H374.CrossrefMedlineGoogle Scholar
22 Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, Weiller E, Hergueta T, Baker R, Dunbar GC. La mini entrevista internacional neuropsiquiátrica (MINI): el desarrollo y la validación de una entrevista psiquiátrica de diagnóstico estructurado para el DSM-IV y la CIE-10. J Clin Psiquiatría. 1998; 59 (suplemento 20): 22–33; cuestionario 34–57.MedlineGoogle Scholar
23 American Psychiatric Publishing. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. 5ª ed. Washington, DC: Publicación psiquiátrica estadounidense; 2013.CrossrefGoogle Scholar
24 Hasin DS, Sarvet AL, Meyers JL, Saha TD, Ruan WJ, Stohl M, Grant BF. Epidemiología del trastorno depresivo mayor DSM-5 en adultos y sus especificadores en los Estados Unidos. JAMA Psiquiatría. 2018; 75: 336–346.CrossrefMedlineGoogle Scholar
25 Spitzer RL, Kroenke K, Williams JB. Validación y utilidad de una versión de autoinforme de PRIME-MD: el estudio de atención primaria de PHQ. Evaluación de la atención primaria de los trastornos mentales. Cuestionario de salud del paciente. Jama 1999; 282: 1737–1744.CrossrefMedlineGoogle Scholar
26 Almeida DM, Wethington E, Kessler RC. El inventario diario de eventos estresantes: un enfoque basado en la entrevista para medir los factores estresantes diarios. Evaluación. 2002; 9: 41–55.MedlineGoogle Scholar
27 Charles ST, Piazza JR, Mogle J, Sliwinski MJ, Almeida DM. El desgaste de los factores estresantes diarios en la salud mental. Psychol Sci. 2013; 24: 733–741.CrossrefMedlineGoogle Scholar
28 Almeida DM, McGonagle K, King H. Evaluación de los procesos diarios de estrés en las encuestas sociales mediante la combinación de la exposición al estrés y el cortisol salival. Biodemografía Soc Biol. 2009; 55: 219–237.CrossrefMedlineGoogle Scholar
29 Greaney JL, Kutz JL, SW de Shank, Jandu S, Santhanam L, Alexander LM. La alteración de la vasodilatación mediada por sulfuro de hidrógeno contribuye a la disfunción endotelial microvascular en adultos hipertensos. Hipertensión. 2017; 69: 902–909.LinkGoogle Scholar
30 Smith CJ, Kenney WL, Alexander LM. Relación regional entre el flujo sanguíneo de la piel y la sudoración al calentamiento pasivo y la administración local de acetilcolina en humanos jóvenes y sanos. Soy J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2013; 304: R566 – R573.CrossrefMedlineGoogle Scholar
31 Stanhewicz AE, Jandu S, Santhanam L, Alexander LM. El aumento de la sensibilidad a la angiotensina ii contribuye a la disfunción microvascular en mujeres que han tenido preeclampsia. Hipertensión. 2017; 70: 382–389.LinkGoogle Scholar
32 Johnson JM, O’Leary DS, Taylor WF, Kosiba W. Efecto del calentamiento local en la hiperemia reactiva del antebrazo. Clin Physiol. 1986; 6: 337–346.CrossrefMedlineGoogle Scholar
33 Broadley AJ, Korszun A, Abdelaal E, Moskvina V, Deanfield J, Jones CJ, Frenneaux MP. La metirapona mejora la disfunción endotelial en pacientes con depresión tratada. J Am Coll Cardiol. 2006; 48: 170–175.CrossrefMedlineGoogle Scholar
34 Cooper DC, Milic MS, Tafur JR, Mills PJ, Bardwell WA, Ziegler MG, Dimsdale JE. Impacto adverso del estado de ánimo en la dilatación mediada por flujo. Psychosom Med. 2010; 72: 122–127.CrossrefMedlineGoogle Scholar
35 Cooper DC, Tomfohr LM, Milic MS, Natarajan L, Bardwell WA, Ziegler MG, Dimsdale JE. Estado de ánimo deprimido y dilatación mediada por el flujo: una revisión sistemática y un metanálisis. Psychosom Med. 2011; 73: 360–369.CrossrefMedlineGoogle Scholar
36 Paranthaman R, Greenstein AS, Burns AS, Cruickshank JK, Heagerty AM, Jackson A, Malik RA, Scott ML, Baldwin RC. Función vascular en adultos mayores con trastorno depresivo. Psiquiatría Biol. 2010; 68: 133–139.CrossrefMedlineGoogle Scholar
37 Rajagopalan S, Brook R, Rubenfire M, Pitt E, Young E, Pitt B. Vasodilatación mediada por flujo en la arteria braquial anormal en adultos jóvenes con depresión mayor. Soy J Cardiol. 2001; 88 (196–198): A197.Google Scholar
38 Lavoie KL, Pelletier R, Arsenault A, Dupuis J, Bacon SL. Asociación entre la depresión clínica y la función endotelial medida por la reactividad hiperémica del antebrazo. Psychosom Med. 2010; 72: 20–26.CrossrefMedlineG

Para ver el artículo original dar clic en el siguiente enlace:

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94330&pagina=1