La endocarditis infecciosa de válvula nativa es poco común, con una incidencia de aproximadamente 2-10 casos/100.000 personas-año. Se presume que el evento iniciador es una lesión del endotelio valvular o del endocardio. Esta lesión expone el colágeno subendotelial y otras moléculas de la matriz, donde se favorece la adherencia de plaquetas y fibrina formando una lesión microtrombótica denominada vegetación estéril.

Las bacterias que circulan en el torrente sanguíneo se unen y colonizan esta lesión. En ausencia de una respuesta eficaz del huésped, las bacterias se replican in situ, estimulando una mayor deposición de plaquetas y fibrina, para formar vegetaciones infectadas que es el sello distintivo de la endocarditis infecciosa.

Las vegetaciones crean un microambiente protector que es poco accesible para los neutrófilos y las moléculas de defensa del huésped. Las vegetaciones están cargadas de bacterias en densidades muy elevadas (, 109, 1010 unidades formadoras de colonias [UFC] por gramo de vegetación) que promueven la bacteriemia de alto grado y un mayor crecimiento de las vegetaciones, que se tornan friables y se fragmentan fácilmente en la circulación.

Estas condiciones (alta densidad bacteriana, vegetación en crecimiento y, friabilidad y fragmentación de la vegetación en crecimiento) impulsan los cuatro mecanismos que son responsables de la mayoría de las características clínicas de la endocarditis infecciosa y sus complicaciones: destrucción valvular, extensión paravalvular de la infección e insuficiencia cardíaca; embolización microvascular y de grandes vasos; infección metastásica de órganos diana (por ej., cerebro, riñones, bazo y pulmones); y fenómenos inmunológicos como glomerulonefritis hipocomplementémica y resultados serológicos positivos falsos del factor reumatoideo, anticuerpos antineutrófilos o VDRL.

Las condiciones cardíacas que predisponen a la endocarditis infecciosa son las enfermedades congénitas (por ej., comunicación interventricular y válvula aórtica bicúspide) y la valvulopatía adquirida (por ej., enfermedad valvular degenerativa, estenosis aórtica y cardiopatía reumática).

La cardiopatía reumática, la condición predisponente más común para la endocarditis infecciosa en los países en desarrollo, es poco común en los países desarrollados, donde la mayoría de las enfermedades cardíacas predisponentes frecuentes son la enfermedad valvular degenerativa, las anormalidades congénitas y los dispositivos intracardiacos.

Los factores de riesgo no cardíacos son: mala dentición, uso de drogas intravenosas, hemodiálisis, enfermedad hepática crónica, diabetes, inmunodeficiencia, enfermedades neoplásicas y dispositivos intravasculares permanentes.

La fiebre y el soplo cardíaco, las dos características de la endocarditis infecciosa, están presentes en casi el 90% y el 75% de los pacientes, respectivamente.

La endocarditis infecciosa puede presentarse en forma aguda, y evolucionar en forma rápidamente progresiva, complicada por insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular, embolización sistémica o pulmonar, sepsis grave o shock séptico subagudo con síntomas inespecíficos como fiebre baja, malestar, escalofríos, sudores, disnea, dolor de espalda, artralgias y pérdida de peso durante un período de semanas hasta meses, en ocasiones.

Los fenómenos microembólicos o inmunológicos como la hemorragia en astilla, la hemorragia conjuntival, los nódulos de Osler (lesiones vasculitis distales de los dedos de las manos y pies), las lesiones de Janeway (lesiones vasculitis de las palmas y plantas) y, las manchas de Roth (lesiones hemorrágicas retinianas) están presentes en el 5-10% de los pacientes.

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