Es fundamental detener el virus en las superficies mucosas y de esa manera evitar la diseminación sistémica, provoca apoptosis de células beta. El SARS-CoV2 infecta las células β en pacientes con COVID19 y en islotes humanos in vitro. La infección por SARS-CoV2 causa la muerte de las células β y reduce el GSIS in vitro. La fosfoproteómica muestra que la proteína de pico de SARS-CoV2 y el virus inducen quinasas apoptóticas. Los niveles altos de neuropilina-1 apoyan la selectividad de las células β y los inhibidores bloquean la infección. La evidencia emergente apunta hacia una relación intrincada entre la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y la diabetes. Si bien la diabetes preexistente se asocia con COVID-19 grave, no está claro si la gravedad de COVID-19 es una causa o consecuencia de la diabetes. Descubrimos que el SARS-CoV-2 infecta las células β pancreáticas humanas en pacientes que sucumbieron al COVID-19 e infecta selectivamente las células β de los islotes humanos in vitro. Los informes clínicos emergentes han observado un aumento significativo de la hiperglucemia de inicio reciente, cetoacidosis diabética (CAD) y diabetes en pacientes con COVID-19. Comprender cómo el SARS-CoV-2 afecta el funcionamiento normal del páncreasis, una necesidad urgente insatisfecha con implicaciones fundamentales para la salud.

Palabras claves: SARS-CoV-2, células pancreáticas, diabetes mellitus, COVOD-19. Células beta,

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