Las características más conocidas de la enfermedad de Alzheimer son grupos de amiloide-β (Aβ) y proteínas tau mal plegadas, que se agregan en el cerebro. Sin embargo, existe una creciente conciencia de que Aβ y tau podrían no ser la historia completa: las alteraciones en la barrera hematoencefálica (BBB) ​​también han surgido como marcadores tempranos de este trastorno neurodegenerativo 1 . El grado de interrupción del BBB se correlaciona con el grado de disfunción cognitiva que experimenta una persona 2 , pero se desconoce qué causa el colapso del BBB. Writing in Nature , Montagne et al . 3 presentan evidencia de que el principal factor de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer, la apolipoproteína E4, está relacionado con la descomposición del BBB.

El gen apolipoproteína E ( APOE ) codifica una proteína transportadora de lípidos principal, ApoE, en el cerebro 4 . Hay tres variantes predominantes de APOE : APOE2, APOE3 y APOE4 . Como con casi todos los genes, las personas portan dos copias de APOE , que pueden ser la misma o diferentes variantes. En comparación con la variante APOE3 más común , APOE4 aumenta notablemente el riesgo de enfermedad de Alzheimer: hasta 4 veces en personas con una copia de esta variante, y 15 veces en personas que tienen dos copias 4 . Personas portadoras de APOE4quienes contraen la enfermedad de Alzheimer también tienden a desarrollar síntomas del trastorno antes que aquellos que desarrollan la enfermedad pero no portan la variante 4 .

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https://www.nature.com/articles/d41586-020-01152-8