Un nuevo trabajo ha concluido que una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK, implicado en el control de la excitabilidad de las neuronas, provoca la disfunción de unas proteínas que aumentan la actividad neuronal e inducen el dolor migrañoso.
Los episodios de migraña están relacionados con una mayor excitabilidad eléctrica de las neuronas sensoriales. La actividad eléctrica está controlada por unas proteínas (canales iónicos) que se encargan de facilitar o inhibir la activación de las neuronas. El estudio, en concreto, se centra en los canales iónicos TRESK y TREK, que se encuentran en las neuronas sensoriales y frenan la activación neuronal excesiva.
Según las conclusiones, una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK da lugar a una proteína disfuncional, que altera la capacidad del canal para reducir la actividad eléctrica. En paralelo, esta mutación también genera otra proteína alterada que afecta a la función fisiológica de otros canales iónicos, como TREK1.
Paradójicamente, hasta ahora se habían descrito otras mutaciones que también eliminaban la proteína TRESK, pero que no provocaban migraña. En el nuevo estudio se ha comprobado que es necesaria la combinación de los dos factores para que haya una mayor activación eléctrica de las neuronas sensoriales, lo que provoca el dolor característico de la migraña.

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[Neuron 2019; 101: 232-45.e6]