Investigadores de la Universidad de Viena, en Austria, exploraron la hipótesis de que la acumulación de hierro en el cerebro es causada por una ruptura de la barrera hematoencefálica, atribuible al agotamiento de tiamina inducido por el consumo de alcohol. A pesar de que las vías fisiopatológicas subyacentes responsables de los efectos neurodegenerativos del alcohol no se comprenden completamente, algunas pruebas apuntan a la posibilidad de que la sobrecarga de hierro cerebral puede desempeñar un papel en el deterioro cognitivo y que la depleción de tiamina, puede ser un estímulo clave. Este estudio que se publica en la revista Alzheimer’s and Dementia, señala que la deficiencia de tiamina está presente hasta en el 80% de los pacientes que sufren de alcoholismo, lo cual puede deberse a dietas altas en calorías, pero baja en nutrientes y a la función hepática comprometida, que impide la activación de la tiamina en su forma biológicamente activa, pirofosfato de tiamina. La investigación en animales muestra que la deficiencia de tiamina puede conducir a una ruptura de la barrera hematoencefálica, con la consiguiente vulnerabilidad del cerebro a la acumulación de hierro. Aunque es prematuro sacar conclusiones estos datos sugieren que los médicos deben monitorear los niveles de tiamina en estos pacientes y si fueran deficientes, sería prudente sugerir suplementos para lograr llevarlos a valores normales.

Palabras clave: demencia, alcoholismo, tiamina, vitamina B

Fuente: https://www.medscape.com/viewarticle/937545#vp_1