A partir del 12 de marzo de 2020, la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se ha confirmado en 125 048 personas en todo el mundo, con una mortalidad de aproximadamente 3,7%,1en comparación con una tasa de mortalidad de menos del 1% por influenza. Hay una necesidad urgente de un tratamiento efectivo. 

El enfoque actual ha estado en el desarrollo de nuevas terapias, que incluyen antivirales y vacunas. La evidencia acumulada sugiere que un subgrupo de pacientes con COVID-19 grave podría tener un síndrome de tormenta de citoquinas. Recomendamos la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias aprobadas existentes con perfiles de seguridad comprobados para abordar la necesidad inmediata de reducir la mortalidad en aumento.

El tratamiento actual de COVID-19 es de apoyo, y la insuficiencia respiratoria por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la principal causa de mortalidad.2La linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria (SHLH) es un síndrome hiperinflamatorio poco reconocido que se caracteriza por una hipercitoquinemia fulminante y mortal con insuficiencia multiorgánica. En adultos, la SHLH se desencadena con mayor frecuencia por infecciones virales3 y ocurre en 3 · 7–4 · 3% de los casos de sepsis.4 4Las características cardinales de sHLH incluyen fiebre constante, citopenias e hiperferritinemia; la afectación pulmonar (incluido el SDRA) ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes.5 5 Un perfil de citocinas que se asemeja a sHLH está asociado con la gravedad de la enfermedad COVID-19, caracterizada por un aumento de la interleucina (IL) -2, IL-7, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína 10 inducible por interferón-γ, proteína quimioatrayente de monocitos 1, proteína inflamatoria de macrófagos 1 -α y factor de necrosis tumoral-α.6 6Los predictores de mortalidad de un reciente estudio retrospectivo y multicéntrico de 150 casos confirmados de COVID-19 en Wuhan, China, incluyeron ferritina elevada (media 1297,6 ng / ml en no sobrevivientes frente a 614,0 ng / ml en sobrevivientes; p <0 · 001) e IL-6 (p <0 · 0001),2 lo que sugiere que la mortalidad podría deberse a hiperinflamación viral.

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https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/fulltext