Coronavirus enfermedad 2019 (COVID-19) se ha convertido en una pandemia y una crisis de salud pública de proporciones mundiales. Como comunidad médica, participamos activamente en un modo de recopilación de datos en tiempo real para facilitar el aprendizaje activo y un estudio acelerado de las mejores prácticas de atención. Aunque nos estamos volviendo más conscientes de la historia natural de COVID-19, hasta el momento hemos tenido poca información que aborde los riesgos únicos de COVID-19 para aquellos con enfermedad cardiovascular subyacente. Dicha información es de suma importancia ya que ahora debemos comenzar a considerar el potencial de efectos adversos directos e indirectos del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) en el corazón y especialmente en aquellos con enfermedad cardíaca ya establecida.

Las estadísticas hasta la fecha son asombrosas e implacablemente crecientes. Hasta el 25 de marzo de 2020, ha habido más de 430 000 personas en más de 170 países con COVID-19 confirmado, de las cuales han muerto más de 19 000. En los Estados Unidos, ha habido más de 49 000 casos confirmados de COVID-19 en los 50 estados y Washington, DC. Está claro que la cantidad de infecciones en los EE. UU., La cantidad que necesita intervenciones de cuidados críticos, y especialmente la cantidad de muertes continuarán aumentando.

Los datos disponibles de China e Italia, así como la experiencia inicial en los Estados Unidos, indican que COVID-19 es una condición relativamente leve en la mayoría de las personas afectadas, pero en otros, puede ser muy grave y mortal. Lo que ahora sabemos es que las personas con mayor riesgo de enfermedad grave son suficientes para requerir cuidados intensivos y las personas con mayor riesgo de mortalidad son las personas mayores, particularmente las personas mayores con enfermedad comórbida subyacente, incluida la enfermedad cardiovascular. 1 – 5 Sin embargo, se han reportado enfermedades graves que requieren hospitalización e incluso muertes en adultos más jóvenes.

Los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria a largo plazo y aquellos con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica tienen un mayor riesgo de desarrollar un síndrome coronario agudo durante las infecciones agudas, que se ha demostrado previamente en estudios epidemiológicos y clínicos de influenza 6 – 8 y otra aguda inflamatoria condiciones 9 9Tales eventos coronarios agudos podrían resultar del aumento severo en la demanda miocárdica desencadenada por infecciones que precipitan la lesión o infarto de miocardio, similar al infarto de miocardio tipo 2. Alternativamente, las citocinas circulantes liberadas durante un estrés inflamatorio sistémico severo podrían conducir a la inestabilidad y ruptura de la placa aterosclerótica. Del mismo modo, los pacientes con insuficiencia cardíaca también son propensos a la descompensación hemodinámica durante el estrés de las enfermedades infecciosas graves. Por lo tanto, se anticipa que los pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes, que son más frecuentes en adultos mayores, serían susceptibles a mayores riesgos de resultados adversos y muerte durante las respuestas inflamatorias severas y agresivas a COVID-19 que las personas más jóvenes y saludables. Adicionalmente,

Dos artículos publicados en JAMA Cardiology de 2 hospitales académicos en Wuhan, China, el epicentro de la pandemia COVID-19, 10 , 11 respaldan estos conceptos al tiempo que proporcionan nuevas ideas sobre la incidencia y las consecuencias de la lesión miocárdica asociada con el SARS-CoV-2 . Shi et al 10presentan un estudio de cohorte de 416 pacientes hospitalizados con COVID-19 confirmado por reacción en cadena de la transcriptasa inversa-polimerasa, de los cuales 82 (19.7%) tenían evidencia de lesión miocárdica manifestada por la elevación de los niveles de troponina I (TnI) de alta sensibilidad. Los pacientes con lesión miocárdica tuvieron una tasa de mortalidad intrahospitalaria significativamente mayor (42 de 82 [51,2%]) en comparación con aquellos sin lesión miocárdica (15 de 335 [4,5%]), y entre aquellos con lesión miocárdica, mayores grados de elevación de TnI se asociaron con mayores tasas de mortalidad.

Observaciones similares fueron reportadas por Guo et al 11 en 187 pacientes hospitalizados con COVID-19 confirmado por laboratorio, de los cuales 52 (27.8%) tenían lesión miocárdica según lo determinado por los niveles elevados de troponina T (TnT). La mortalidad hospitalaria fue del 59,6% (31 de 52) en aquellos con niveles elevados de TnT en comparación con el 8,9% (12 de 135) en aquellos con niveles normales de TnT. Es de destacar que las tasas de mortalidad más altas se observaron en aquellos con niveles elevados de TnT que tenían enfermedad cardiovascular subyacente (25 de 36 [69.4%]), pero las tasas de mortalidad también fueron considerables en aquellos con niveles elevados de TnT sin enfermedad cardiovascular previa (6 de 16 [37,5%]). Por el contrario, los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida sin elevación de los niveles de TnT tuvieron un pronóstico relativamente favorable pero aún preocupante (mortalidad del 13,3% [4 de 30]). Guo et al.11 proporcionan nuevas ideas adicionales de que los niveles de TnT se asocian significativamente con los niveles de proteína C reactiva y péptido natriurético pro-B de tipo N-terminal (NT-proBNP), lo que vincula la lesión miocárdica con la gravedad de la inflamación y la disfunción ventricular. Sus datos también muestran incrementos seriados progresivos en los niveles de TnT y NT-proBNP durante la hospitalización en pacientes que siguen un curso clínico deteriorado hacia la muerte, mientras que aquellos con un resultado más favorable con enfermedad menos grave, tratamiento exitoso y alta hospitalaria muestran niveles estables bajos de estos biomarcadores.

Shi et al 10 y Guo et al 11informan características notablemente similares de pacientes que desarrollan lesión miocárdica (según lo evaluado por niveles elevados de TnI o TnT) asociados con COVID-19. Los pacientes con riesgo de lesión miocárdica son mayores y tienen una mayor prevalencia de hipertensión, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y diabetes que aquellos con niveles normales de TnI o TnT. Los pacientes con lesión miocárdica también tienen evidencia de inflamación sistémica más grave, que incluye un mayor recuento de leucocitos y niveles más altos de proteína C reactiva y procalcitonina, así como niveles altos de otros biomarcadores de lesión miocárdica y estrés, como creatina quinasa elevada, mioglobina y NT-proBNP. Además, los pacientes que desarrollan lesión miocárdica con COVID-19 tienen evidencia clínica de mayor agudeza, con una mayor incidencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda y una necesidad más frecuente de ventilación asistida que aquellos sin lesión miocárdica. Por lo tanto, de estos 2 informes surge una imagen consistente de que los pacientes mayores con comorbilidades cardiovasculares preexistentes y diabetes son propensos a desarrollar una mayor agudeza de la enfermedad después de contraer el SARS-CoV-2 asociado con un mayor riesgo de lesión miocárdica y una mortalidad a corto plazo notablemente más alta Velocidad.10 , 11

Estas líneas de evidencia son seguidas por Yang y Zin 12 en su punto de vista que discute la colisión entre la epidemia aguda de COVID-19 que ha surgido en los últimos 3 meses y la epidemia cardiovascular subyacente que ha estado en curso en China durante décadas. Reconocen las muchas observaciones recientes 1 – 5que los pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente son susceptibles a las complicaciones más adversas de COVID-19, incluida la muerte. Es importante destacar que también enfatizan de manera apropiada que hasta ahora no se ha prestado suficiente atención a la comprensión de los mecanismos responsables de estos resultados más allá del reconocimiento obvio de que las infecciones graves pueden desestabilizar a los pacientes con enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca. Las observaciones actuales de Shi et al 10 y Guo et al 11Con respecto a la importante asociación de la lesión miocárdica con los resultados adversos, comienzan a proporcionar información sobre otros posibles mecanismos, incluida la isquemia de demanda que se convierte en lesión miocárdica o rotura de la placa estimulada por estímulos inflamatorios sistémicos intensos. Al igual que con otros coronavirus, el SARS-CoV-2 puede provocar la liberación intensa de múltiples citocinas y quimiocinas 1 , 12 que pueden conducir no solo a la inflamación vascular y la inestabilidad de la placa, sino también a la inflamación del miocardio. La infección viral directa del miocardio es otra posible vía causal de daño miocárdico y una que requiere mayor investigación. Es de destacar que los artículos de China por Shi et al, 10 Guo et al, 11 y Yang y Zin 12abordar la marcada afinidad única del SARS-CoV-2 por el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 del huésped, que se ha demostrado previamente para otros coronavirus, 13 lo que aumenta la posibilidad de infección viral directa del endotelio vascular y el miocardio. Por lo tanto, es posible que en algunos pacientes con o sin enfermedad cardiovascular preexistente, la lesión miocárdica asociada a COVID-19 pueda representar miocarditis. 14 El caso bien documentado de miocarditis aguda después de una infección respiratoria asociada a COVID-19 en una mujer italiana de 53 años sin enfermedad cardíaca previa, también reportado en este tema por Inciardi et al 15 , respalda esta hipótesis.

La asociación de la lesión miocárdica con los resultados de COVID-19 en las 2 cohortes chinas 10 , 11representan datos tempranos de pacientes hospitalizados al comienzo de la epidemia en Wuhan, durante los cuales un número cada vez mayor de pacientes con enfermedades respiratorias graves previamente desconocidas comenzaba a estirarse y abrumar a los sistemas locales de atención médica. Dada la gravedad de la enfermedad y el enfoque principal en el manejo urgente de la infección y la insuficiencia respiratoria, es comprensible que no todos los pacientes tengan datos cardíacos completos, como la electrocardiografía, y que la información de pruebas cardíacas más sofisticadas, como la ecocardiografía, la angiografía coronaria y resonancia magnética, no están disponibles. El hecho de que tengamos los datos actuales disponibles para estudiar es en sí mismo un triunfo y un reconocimiento de la intención de los médicos dedicados de utilizar las observaciones junto a la cama para informar a los demás.

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https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2763844?guestAccessKey=99200e20-08d3-4936-9f29-82e3155242b4&utm_source=TrendMD&utm_medium=cpc&utm_term=3231057504&utm_campaign=JAMA_Cardiology_TrendMD_1&linkId=85247386