Algoritmo diagnóstico de la macrocitosis sin anemia.

 

 Tabla 1. Clasificación de las macrocitosis.
Macrocitosis espurias (errores analíticos)
  • Hipogammaglobulinemia importante, en particular en el mieloma o en la enfermedad de Waldenström y otros trastornos de células plasmáticas.
  • Aglutininas frías y calientes.
  • Hiperglucemia.
  • Leucocitosis.
  • Altas concentraciones de EDTA.
Macrocitosis no megaloblástica
  • Abuso de alcohol.
  • Hipotiroidismo.
  • Hepatopatía crónica.
  • Síndrome mielodisplásico.
  • Reticulocitosis:
    • Anemias hemolíticas.
    • Recuperación post hemorragia aguda.
    • Aumento de la eritropoyesis después de la administración de eritropoyetina, tratamiento con hierro, vitamina B12 o ácido fólico.
    • Recuperación después de la quimioterapia o de trasplante de médula ósea.
    • Cualquier otra afección asociada con un aumento de eritropoyetina, como cardiopatía congénita, tumores secretores de eritropoyetina o “dopaje”.
  • Embarazo.
  • EPOC.
  • Tabaquismo.
  • Esplenectomía.
  • Estomatocitosis hereditaria.
  • Anemia aplásica.
  • Cirugía bariátrica.
  • Deficiencia de cobre.
  • Síndrome de Down.
Macrocitosis megaloblástica
  • Déficit de vitamina B12 y ácido fólico.
  • Síndrome de anemia megaloblástica sensible a la tiamina.
  • Fármacos: antirretrovirales (zidovudina, lamivudina, estavudina, etc.), antiepilépticos (ácido valproico, difenilhidantoína), antagonistas de folatos (metotrexato), análogos de purinas (6-MP, 6-TG, azatioprina, aciclovir), inhibidores de la reductasa de ribonucleótido (hidroxiurea, citarabina), otros fármacos: metformina, omeprazol, etc.
  • Trastornos hematológicos: anemia aplásica/anemia de Fanconi, aplasia pura de células rojas, leucemia linfocítica granular de células grandes.
  • Trastornos hematológicos hereditarios: anemias diseritropoyéticas congénitas.

 

 Tabla 2. Causas de deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico.
Deficiencia de vitamina B12 Deficiencia de ácido fólico
  • Por aporte alimentario insuficiente: vegetarianos estrictos.
  • Producción insuficiente de factor intrínseco: anemia perniciosa, gastrectomía/cirugía bariátrica, ausencia congénita del FI o defecto funcional del FI.
  • Enfermedades del íleon distal: enteritis regional, esprue tropical y no tropical, resección intestinal amplia, neoplasias, procesos granulomatosos del íleon distal, síndrome de Imerslund (malabsorción selectiva de cobalamina), etc.
  • Factores que compiten con la cobalamina: cestodos de D. Latum (países escandinavos), bacterias: síndrome del “asa ciega”, divertículos, anastomosis, seudo obstrucción intestinal.
  • Fármacos que inhiben o alteran la absorción: neomicina, biguanidas (por ejemplo, metformina), inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol), antagonistas de los receptores H2 (por ejemplo, cimetidina), anestesia con N2O (inhibe la metionina sintasa).
  • Otros: infección por Helicobacter pylori, déficit de transcobalamina II.
  • Aporte dietético insuficiente: alcohólicos, adolescentes, niños.
  • Aumento de requerimientos: embarazo, lactancia, neoplasias, hematopoyesis incrementada (anemia hemolítica crónica), hemodiálisis, procesos exfoliativos crónicos de la piel.
  • Malabsorción: enfermedad inflamatoria intestinal, esprue tropical y no tropical, alcohol, fármacos: fenitoína, barbitúricos, etc.
  • Alteraciones del metabolismo del ácido fólico: inhibidores de la dihidrofolato reductasa: metotrexato, pirimetamina, triamtirene, pentamidina, trimetoprima.

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