Desde que la enfermedad tuvo su primer reporte en Wuhan en diciembre de 2019, hasta su clasificación como pandemia en marzo del presente año, se han ido esclareciendo los mecanismos de daño tisular presentes en los pacientes con COVID-19. La afección pulmonar ha sido extensamente caracterizada y el daño a nivel histológico tiene relación con el daño citopático viral, pero también con la activación inadecuada de inflamación y sistema de coagulación, entre otras cosas. El daño citopático viral, de forma resumida, se ha relacionado con la interacción de la proteína S (spike) con la enzima convertidora de angiotensina 2 y la consiguiente apoptosis de las células epiteliales pulmonares. No obstante, COVID-19 ha demostrado capacidad para afectar virtualmente cualquier aparato y sistema de los pacientes afectados por esta enfermedad. Si bien algunas de las personas desarrollan afección multiorgánica como un evento asociado al estado crítico, información nueva nos ha ido demostrando que existen otro tipo de alteraciones relacionadas directamente con la enfermedad. La afección renal, hepática, cardiaca, neurológica y dermatológica han sido apropiadamente descritas y algunas de ellas incluso se han asociado con peores desenlaces en los pacientes. A pesar de que no en todas ellas se ha demostrado que el daño esté producido específicamente por SARS-CoV-2, pone de manifiesto que se trata de una enfermedad multisistémica.

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